Бердыш Денис Сергеевич (Преподаватель кафедры физиологии и общей патологии
Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования
«Майкопский государственный технологический университет»
Ассистент кафедры функциональных дисциплин
Некоммерческое образовательное частное учреждение высшего образования
«Кубанский медицинский институт»
Г. Краснодар. Российская Федерация.
)
Ачех Тамара Варзамесовна (Кандидат медицинских наук, доцент
Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования
«Майкопский государственный технологический университет»
Г. Майкоп. Российская Федерация.
)
Лих Дмитрий Павлович (Некоммерческое образовательное частное учреждение высшего образования
«Кубанский медицинский институт»
)
Беслангурова Зарема Аслановна (Кандидат медицинских наук, доцент.
Декан лечебного факультета
Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования
«Майкопский государственный технологический университет»
Г. Краснодар. Российская Федерация.
)
Ильченко Галина Владимировна (Кандидат исторических наук, доцент.
Заведующая кафедрой социально-гуманитарных дисциплин
Некоммерческое образовательное частное учреждение высшего образования
«Кубанский медицинский институт»
Г. Краснодар. Российская Федерация
)
| |
Антифосфолипидный синдром (АФС) является распространенным аутоиммунным заболеванием, вызванным АТ, которые вызывают альтерацию мембран различных клеток организма. В современных представлениях АФС — это широко распространенный невоспалительный иммунный процесс, в основе которого лежит образование в организме человека в высоком титре бимодальных аутоантител, взаимодействующих с отрицательно заряженными плазменными фосфолипидными мембранами и связанными с ними белками — гликопротеинами. Основными мишенями АФА являются несущие отрицательный заряд кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидиловая кислота, а из белковых компонентов — β2гликопротеин I, аннексин V и протромбин. Так же важное значение имеет, то что большинство исследований по (АТА) Антифосфолипидных антител имеются у 2-4% здоровых людей в циркулирующей крови, но у женщин (АТА) в крови 2-5 раз, чаще обнаруживаются чем у мужчин.
Цель исследования: анализ данных и выявление закономерностей развития нефрогенной формы антифосфолипидного синдрома. Наличие антифосфолипидных антител клинически могут проявляться тяжелыми поражениями почек, такими, как тромбоз крупных почечных сосудов, стеноз почечной артерии и внутрипочечные повреждения, которые приводят к возникновению антифосфолипидной нефропатии.
Течение заболевания может варьировать от медленно прогрессирующей нефропатии до угрожающей жизни острой почечной недостаточности. Это состояние связано с острой антителассоциированной тромботической микроангиопатией различной степени тяжести, пролиферативными и фиброзными изменениями сосудов. Наиболее изучен и широко известен вторичный антифосфолипидный синдром в ассоциации с системной красной волчанкой. При этом изолированная антифосфолипидная нефропатия остается еще малоизученной и требует дальнейших более глубоких, детальных и радикальных методов исследования. Изучение патогенетических механизмов антифосфолипидного синдрома долгое время были ориентированы на факторы свертывания крови, эндотелиальные клетки и тромбоциты. И лишь некоторые исследования последних лет пролили свет на дополнительные потенциальные терапевтические мишени в рамках врожденной иммунной системы, включая систему комплемента и внеклеточные нейтрофильные ловушки. Доказательная база лекарственных препаратов этиотропного и патогенетического уровня лечения АФС, ограничена и требует дальнейших исследований.
Ключевые слова:АФС, нефропатия, почки, тромбоз, сосуды, системность, осложнения, лечение, антифосфолипидное антитело, КАФС
|
|
| |
|
Читать полный текст статьи …
|
Ссылка для цитирования:
Бердыш Д. С., Ачех Т. В., Лих Д. П., Беслангурова З. А., Ильченко Г. В. НЕФРОГЕННАЯ ФОРМА АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА // Современная наука: актуальные проблемы теории и практики. Серия: Естественные и Технические Науки. -2024. -№12. -С. 167-172 DOI 10.37882/2223-2966.2024.12.07 |
|
|
